新生兒膽紅素腦病病因及治療
膽紅素腦病發病與膽紅素化學特性有關，膽紅素腦病幾乎僅發生於新生兒時期，症狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。
膽紅素腦病（bilirubinencephalopathy）是指膽紅素引起腦組織的病理性損害，病變除大腦基底核，視丘下核、蒼白球等神經核被黃染外，大腦皮層、腦膜和血管內膜等處亦有波及，過去稱為黃疸已感不夠全面。如不及早防治可致後遺症或死亡。
新生兒膽紅素腦病病因病理
發病與膽紅素化學特性有關。
未與白蛋白聯結的未結合膽紅素呈游離狀態，分子量小，能通過血腦屏障（bloodbrainbarrier，BBB），進小，能通過血腦屏障（bloodbrainbarrier，BBB），進入腦細胞後可使腦細胞內的線粒體氧化磷酸化的偶聯作用脫節，即解偶聯作用。因此腦細胞的能量產生受到抑制，使腦細胞受損。Mirra等姉BBB的通透性隨血清膽紅素增高而增加，膽紅素可能降低細胞表面張力及對腦毛細血管內皮細胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
與白蛋白聯結的未結合膽紅素、是脂溶血性的白蛋白複合體，分子量大，不能通過BBB和細胞膜，但近年認為在缺氧、感染、脫水、低血糖、酸中毒及高張輸液等的影響下，BBB可暫時開放，使大分子與白蛋白聯結的未結合膽紅素也能進入腦組織，累及較廣泛的部位。當血液中有仙陰離子增高或pH下降時，也可成為游離膽紅素而透過細胞膜，進入含有豐富磷脂的神經細胞形成膽紅素腦病。
與肝細胞內的葡萄糖醛酸結合成為結合膽紅素是水溶性的，能通過肝、腎排泄、不引起膽紅素腦病。
膽紅素腦病幾乎僅發生於新生兒時期，主要由於下列因素：
1。酶系統不成熟肝細胞不能有效地將未結合膽紅素結合成結合膽紅素。
2。嚴重的高膽紅素血症較多見，如新生兒溶血病，先天性非溶血性黃疸（克一納氏綜合征），以及藥物中毒（維生素K3）等，均可使未結合膽紅素增高。
3。血腦屏障功能較差未結合膽紅素易於通過而與腦組織結合，早產兒更差，各種感染、窒息缺氧因素可影響BBB柵欄作用的完整性。
4。血漿白蛋白含量較低附著未結合膽紅素的能力有限。
5。酸中毒新生兒患病易發生酸中毒，可促使BBB開放，使細胞攝取紅素增加。
6。奪取白蛋白聯結使膽紅素游離外耕牛性有磺胺異噁唑、水楊酸鹽、苯甲酸鈉、新生黴素，先鋒黴素、新型青黴素Ⅱ、消炎痛等，內源性有正鐵血紅素、膽酸和饑餓、低血糖或寒冷刺激時體內游離脂肪酸增高等。
新生兒膽紅素腦病診斷鑒別
症狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。一般分四期：
警告期日齡較小，血清膽紅素在256。5μmol（15mg/dl）左右症狀較輕，主要表現為嗜睡、拒食、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制症狀，也有表現為呼吸暫停、心動過緩、約半到一天進入痙攣期。
痙攣期表現為痙攣、發熱、肌張力增高尖叫、慈祥、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮症狀，早產兒的痙攣等症狀可以不明顯，倖存者1～2天後進入恢復期。
恢復期先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，痙攣減輕或消失，此期約持續2周。
後遺症期一般在生後2個月～3歲出現，手足徐動，眼球上轉困難或斜視、聽覺障礙，牙釉質發育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統受損為主的所謂四聯症。上海835例溶血病隨訪所見的48例膽紅素腦病中還有智力落後，抽痙或陣攣、抬頭乏力及流涎等症狀。
在症狀出現時血清膽紅素有時反而降低，這或許是膽紅素中樞神經系統等組織攝取所致，故不能為此而放鬆警惕。近年應用腦幹聽覺誘發電位檢測發現部分血清膽紅素171～342μmol/L（10～20mg/dl）的患兒雖無神經症狀，但電位曲線的Ⅳ、Ⅴ波形消失、腦幹神經傳遞時間延長，說明聽覺神經有功能障礙，這類變化在膽紅素下降後又消失。Perlman（1988）稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症（transientsubclinicallilirubinneurotoxicity），認為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉，逐漸恢復。
新生兒膽紅素腦病治療
目的是阻止血清未結合膽紅素上升到危險程度。方法見黃疸概述。為安全光療，有膽紅素腦病警告期症狀或手足常黃者，必須緊急措施，不能過夜。及早處理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饑餓、低血糖，禁用或慎用奪位性藥物和不作快速靜脈注射高滲性藥物；及時治療黃疸和光療、換血，近年來因本病導致的後遺症和死亡已顯著減少。
膽紅素腦病發病與膽紅素化學特性有關，膽紅素腦病幾乎僅發生於新生兒時期，症狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。
膽紅素腦病（bilirubinencephalopathy）是指膽紅素引起腦組織的病理性損害，病變除大腦基底核，視丘下核、蒼白球等神經核被黃染外，大腦皮層、腦膜和血管內膜等處亦有波及，過去稱為黃疸已感不夠全面。如不及早防治可致後遺症或死亡。
新生兒膽紅素腦病病因病理
發病與膽紅素化學特性有關。
未與白蛋白聯結的未結合膽紅素呈游離狀態，分子量小，能通過血腦屏障（bloodbrainbarrier，BBB），進小，能通過血腦屏障（bloodbrainbarrier，BBB），進入腦細胞後可使腦細胞內的線粒體氧化磷酸化的偶聯作用脫節，即解偶聯作用。因此腦細胞的能量產生受到抑制，使腦細胞受損。Mirra等姉BBB的通透性隨血清膽紅素增高而增加，膽紅素可能降低細胞表面張力及對腦毛細血管內皮細胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。
與白蛋白聯結的未結合膽紅素、是脂溶血性的白蛋白複合體，分子量大，不能通過BBB和細胞膜，但近年認為在缺氧、感染、脫水、低血糖、酸中毒及高張輸液等的影響下，BBB可暫時開放，使大分子與白蛋白聯結的未結合膽紅素也能進入腦組織，累及較廣泛的部位。當血液中有仙陰離子增高或pH下降時，也可成為游離膽紅素而透過細胞膜，進入含有豐富磷脂的神經細胞形成膽紅素腦病。
與肝細胞內的葡萄糖醛酸結合成為結合膽紅素是水溶性的，能通過肝、腎排泄、不引起膽紅素腦病。
膽紅素腦病幾乎僅發生於新生兒時期，主要由於下列因素：
1。酶系統不成熟肝細胞不能有效地將未結合膽紅素結合成結合膽紅素。
2。嚴重的高膽紅素血症較多見，如新生兒溶血病，先天性非溶血性黃疸（克一納氏綜合征），以及藥物中毒（維生素K3）等，均可使未結合膽紅素增高。
3。血腦屏障功能較差未結合膽紅素易於通過而與腦組織結合，早產兒更差，各種感染、窒息缺氧因素可影響BBB柵欄作用的完整性。
4。血漿白蛋白含量較低附著未結合膽紅素的能力有限。
5。酸中毒新生兒患病易發生酸中毒，可促使BBB開放，使細胞攝取紅素增加。
6。奪取白蛋白聯結使膽紅素游離外耕牛性有磺胺異噁唑、水楊酸鹽、苯甲酸鈉、新生黴素，先鋒黴素、新型青黴素Ⅱ、消炎痛等，內源性有正鐵血紅素、膽酸和饑餓、低血糖或寒冷刺激時體內游離脂肪酸增高等。
新生兒膽紅素腦病診斷鑒別
症狀輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。一般分四期：
警告期日齡較小，血清膽紅素在256。5μmol（15mg/dl）左右症狀較輕，主要表現為嗜睡、拒食、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制症狀，也有表現為呼吸暫停、心動過緩、約半到一天進入痙攣期。
痙攣期表現為痙攣、發熱、肌張力增高尖叫、慈祥、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮症狀，早產兒的痙攣等症狀可以不明顯，倖存者1～2天後進入恢復期。
恢復期先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，痙攣減輕或消失，此期約持續2周。
後遺症期一般在生後2個月～3歲出現，手足徐動，眼球上轉困難或斜視、聽覺障礙，牙釉質發育不全有綠牙或棕褐色牙，以椎體外系統受損為主的所謂四聯症。上海835例溶血病隨訪所見的48例膽紅素腦病中還有智力落後，抽痙或陣攣、抬頭乏力及流涎等症狀。
在症狀出現時血清膽紅素有時反而降低，這或許是膽紅素中樞神經系統等組織攝取所致，故不能為此而放鬆警惕。近年應用腦幹聽覺誘發電位檢測發現部分血清膽紅素171～342μmol/L（10～20mg/dl）的患兒雖無神經症狀，但電位曲線的Ⅳ、Ⅴ波形消失、腦幹神經傳遞時間延長，說明聽覺神經有功能障礙，這類變化在膽紅素下降後又消失。Perlman（1988）稱之為暫時性亞臨床型膽紅素神經中毒症（transientsubclinicallilirubinneurotoxicity），認為這種膽紅素中毒影響是可以逆轉，逐漸恢復。
新生兒膽紅素腦病治療
目的是阻止血清未結合膽紅素上升到危險程度。方法見黃疸概述。為安全光療，有膽紅素腦病警告期症狀或手足常黃者，必須緊急措施，不能過夜。及早處理窒息、缺氧、酸中毒，避免寒冷、饑餓、低血糖，禁用或慎用奪位性藥物和不作快速靜脈注射高滲性藥物；及時治療黃疸和光療、換血，近年來因本病導致的後遺症和死亡已顯著減少。
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